Патогенез (что происходит?) во время Синдрома портальной гипертензии:

Лечение синдрома портальной гипертензии включает в себя методы консервативного и оперативного воздействия. Пациенты с подозрением на наличие синдрома портальной гипертензии должны быть подвергнуты ультразвуковому исследованию. Помимо этиологических, выделяют разрешающие факторы, дающие толчек развертыванию клинической картины синдрома портальной гипертензии.

Критические состояния при травмах, операциях, сепсисе, ДВС-синдроме. Процессы стимулирующего влияния эндотелинов на синтез гладкомышечного (3-актина имеют важное значение в формировании динамической портальной гипертензии. Ранними «симптомами» гипертензии при этом являются упорный диспепсический синдром, метеоризм, неустойчивый стул, похудение.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома портальной гипертензии:

Повышено заклиненное печеночное венозное давление (ЗПВД), в то время как свободное портальное давление (СПД) и внутриселезеночное давление (ВСД) нормальные. Надпеченочная форма гипертензии проявляется ранним развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, сопровождается болевым синдромом в области печени.

Кровотечение портального генеза обусловлено повышением портального давления. Желудочные кровотечения из ВРВ являются потенциально более опасными, поэтому необходимо четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотечений. Более информативным методом оценки данного синдрома является ультразвуковая доппле-рография.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром портальной гипертензии:

При пищеводно-желудочном кровотечении, в том числе и портального генеза, показано проведение эндоскопического исследования. По классификации N. Sochendro, К. Binmoeller выделяют следующие степени ВРВ пищевода и желудка. Для оценки СПД и ЗПВД пациенты должны быть подвергнуты катетеризации печеночной вены. Измерение ЗПВД и СВД позволяет оценить синусоидальное портальное давление. Свободное печеночное венозное давление остается неизменным при синусоидальной и пресинусоидальной гипертензии.

В настоящее время ведутся интенсивные работы по коррекции портальной гипертензии при использовании аденовирусных, ретровирусных, лентивирусных и аденоассоциированных вирусных векторов. TIPS, как и другие шунтирующие операции, ухудшает гиперкинетический кровоток и снижает портальную синусоидальную перфузию.

Для снижения давления в портальной системе применяются вазопрессин в дозе 20 ЕД в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Реместип, в свою очередь, уменьшает приток крови к варикозно расширенным венам пищевода и желудка, при этом отсутствуют побочные эффекты, характерные для вазопрессина. При введении нитроглицерина уровень систолического АД не должен падать ниже 100 мм рт. ст. На этом фоне портальное давление уменьшается на 30 %, что способствует остановке кровотечения.

У части пациентов, получающих (3-блокаторы, несмотря на адекватную дозировку препаратов, снижения портального давления не происходит

Механизм развития данного синдрома связан с повышением гидромеханического сопротивления. Развитие ПГ обусловлено увеличением соответствующего участка сосудистого русла. Наиболее частой причиной внугрипеченочной ПГ является цирроз печени. Особенностью перестройки морфологической структуры ткани печени при этом является изменение ее стромы и паренхимы с формированием ложных долек и развитием узлов регенерации.

Эти «печеночные сита» активно удаляют из кровообращения макромолекулы и мелкие частицы. При заболеваниях печени прежде всего происходит повреждение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов, что, в свою очередь, приводит к значительному повышению уровня эндотелина. При повреждениях печени с последующим развитием цирроза ферментная активность NOS снижается.

При нарушении детоксицирующей функции печени (проникновение в сосудистое русло эндотоксинов и цитокинов) увеличивается производство оксида азота эндотелиальными клетками. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком. Иногда первым признаком бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или обильные геморроидальные кровотечения.

Врачебная тактика при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка

Растяжение фланков и смещение в них зоны притупления является достаточно адежным физикальным методом обнаружения асцита. У больных с внутрипеченочным блоком в анамнезе имеются указания на перенесенные заболевания печени, хронические интоксикации.

Печень чаще увеличена, но может быть и уменьшена в размерах. Наличие эрозий и красных или вишневых пятен (петехий) на поверхности варикозно расширенных вен и слизистой оболочки желудка. Источник может быть анатомически четко локализован и связан с разрывом венозного сосуда, что является наиболее частым вариантом геморрагии. В соответствии с анатомической локализацией источников кровотечения выделяют пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из «экзотических вариксов».

В связи с более глубоким расположением варикозно расширенных вен желудка их эндоскопическая диагностика затруднена. Кровотечение из эктопических варикозных вен представляет собой довольно редкое явление и вызывает определенные трудности в диагностике. У пациентов с проявлениями ПГ до 25 % кровотечений может быть обусловлено данными изменениями.

Этот тип кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка чаще наблюдается на стадии сформировавшегося цирроза печени, имеет относительно благоприятный прогноз

Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми зонами варикозной стенки, опасными в плане развития кровотечения. Целью последнего при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва ВРВ, но и исключение источника кровотечения иного генеза, планирование последующей лечебной тактики.

У пациентов, имеющих признаки ПГ, измеряют ВСД, СПД и ЗПВД. ВСД определяется путем пункции селезенки и отражает пресинусоидальное давление. Для этих целей используют макроагрегат альбумина, который «захватывается» печенью на 90-95 %, и препараты коллоидного золота.

Портальная гастропатия возникает чаще при циррозе печени, нежели при гипертензии иного генеза. Среди терапевтических методов коррекции портальной гипертензии наиболее широкое распространение получили нитраты и бета-блокаторы. Нередко первым симптомом портальной гипертензии бывает спленомегалия, выявляемая при осмотре или при проведении инструментальных методов исследования.